gototopgototop
(6 голоса, среднее 5.00 из 5)

Этиология и патогенез.

Механизм регулирования уровня глюкозы крови.

Сахар в кровиГлюкоза - важнейший источник энергии для многих клеток. Поступает она в организм с углеводами пищи, а также из печени, где имеется ее запас в виде гликогена. Из обоих этих источников глюкоза поступает в кровь и распределяется по различным органам и тканям. В клетки некоторых тканей (мышечной, жировой, печени) самостоятельно глюкоза проникнуть не может, этот процесс является инсулинзависимым.

Инсулин - белковое вещество, относящееся к классу гормонов. Он вырабатывается β-клетками поджелудочной железы и поступает из них непосредственно в кровь. Поступление глюкозы из крови в клетки при помощи инсулина приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, если отсутствует собственная выработка инсулина, гликемия повышается. Если чувствительность клеток к инсулину снижена (инсулинорезистентность), возникают затруднения в процессе проникновения в эти клетки глюкозы, и также происходит повышение уровня гликемии.

Сахарный диабет 1 типа.

Причиной заболевания является деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина. Различают два основных подтипа.

Аутоиммунный СД. Эту форму ранее называли инсулинозависимым, а также ювенильным СД. Он является результатом аутоиммунной гибели β-клеток поджелудочной железы. Вследствие деструкции β-клеток развивается абсолютный дефицит собственного инсулина. Показателями аутоиммунного процесса, направленного на β-клетки, являются аутоантитела к островковым клеткам (ICAs), аутоантитела к инсулину (IAAs), аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD65) и ряд других аутоантител. Не вызывает сомнений наличие генетических предрасполагающих факторов, в частности связь заболевания с системой HLA-генов. В итоге секреция инсулина резко снижается или полностью прекращается.

Идиопатический СД. Этиология некоторых форм СД 1 типа неизвестна. Во многих случаях недостаточность инсулина имеется, но признаки аутоиммунного процесса отсутствуют. Эта форма СД имеет выраженный семейный характер, связь с HLA-генами не выявлена; абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии может то появляться, то исчезать.

Сахарный диабет 2 типа.

В общей структуре СД 90-95% составляет СД 2 типа. Увеличение распространенности СД 2 типа обусловлено прежде всего резкими переменами в образе жизни современного человека (переедание, гиподинамия) и лежащим в их основе социально-экономическими процессами. Исторические названия: инсулиннезависимый СД, СД взрослых. В основе СД 2 типа лежит резистентность (низкая чувствительность) к инсулину и/или его недостаточность (относительная - чаще, чем абсолютная). Большинство пациентов имеют избыточную массу тела или ожирение, в результате которых развивается инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность также возможна у лиц с нормальной массой тела, но с повышенном абдоминальным отложением жира. Несмотря на то что пациенты с СД 2 типа могут иметь нормальный или даже повышенный уровень инсулина в крови, для них характерен недостаточный ответ на гипергликемию. таким образом, секреция инсулина становится неполноценной и не может компенсировать инсулинорезистентность. Это заболевание также чаще развивается у женщин, имеющих СД во время беременности, и у лиц с артериальной гипертонией (АГ) и дислипидемией. Генетика этой формы СД сложна и пока четко не определена.