gototopgototop
(6 голоса, среднее 4.17 из 5)

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД поражение сосудов микроциркуляторного русла. Однако значимость этих изменений в сосудах разных органов различна. Общепризнанно, что диабетическая микроангиопатия способна полностью нарушить функцию сетчатки глаза и почечных клубочков (с развитием диабетической ретинопатии и нефропатии). В отношении микроциркуляторного русла тканей конечностей данные исследований менее однозначны.

Множество работ как отечественных, так и зарубежных авторов позволило охарактеризовать основные изменения микроциркуляторного русла при СД. Это дистрофические изменения эндотелиоцитов, в дальнейшем – повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, активация перицитов и гладкомышечных клеток сосудов, утолщение базальной мембраны и гиалиноз артериол. Подобные изменения выявляются при СД как 1, так и 2 типа, и даже при СД 1 типа у детей; их выраженность пропорциональна длительности течения СД. Изменения, характерные для диабетической микроангиопатии, выявляются у 82,3-88,6% пациентов. Следует отметить, что аналогичные изменения мелких сосудов были обнаружены у 33-38% лиц без сахарного диабета.

Большое внимание исследователей было уделено возможной патогенетической роли выявляемых морфологических изменений микроциркуляторного русла в развитии осложнений сахарного диабета, в частности, деструктивных поражений стоп (синдрома диабетической стопы). Несмотря на кажущуюся очевидность такой связи и многочисленные данные о корреляции между морфологическими изменениями и нарушениями функции капилляров, способность микроангиопатии самостоятельно приводить к некрозу тканей стоп не является доказанной. Предположение о том, что изменения стенки капилляров создают препятствия для диффузии газов, не нашло подтверждения. Недавно были получены данные о том, что результаты чрескожного измерения напряжения кислорода в нижних конечностях у больных с периферическим атеросклерозом как на фоне СД, так и без СД определяются степенью нарушений магистрального кровотока и не зависят от наличия сахарного диабета. В связи с этим было признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызывать некроз тканей и трофические язвы стоп.

Факт нарушенной регуляции тонуса микрососудов при СД не вызывает сомнений. В многочисленных работах было обнаружено, что рефлекторные реакции капилляров на различные воздействия при СД (как 1, так и 2 типа) нарушаются. С другой стороны, в ряде работ подтвердить связь между морфологическими изменениями капилляров и нарушением их функции (в частности, вазомоторными рефлексами) не удалось. Эти несоответствия можно объяснить тем, что нарушение функции микроциркуляторного русла при СД определяется не только патологическими изменениями самих капилляров (собственно микроангиопатия), но и внешним для капилляров нейрогенным фактором (автономная нейропатия, нарушающая регуляцию микрососудов). Получены данные о том, что аномалии регуляции тонуса мелких сосудов при СД обусловлены, главным образом, локальным поражением вегетативных нервных волокон, развивающимся в первую очередь в дистальных отделах конечности и приводящим к нарушениям регуляции микроциркуляторного русла, возможно, в отсутствие истинной микроангиопатии.

С появлением новых методов возможно обнаружение структурных изменений микроциркуляторного русла, ранее недоступных для анализа. Так, применение инфракрасной флуоресцентной видеомикроскопии выявило у 50% пациентов с СД 1 типа (и лишь у 17,6% здоровых) не обнаруживаемые при обычной капилляроскопии аневризмы капилляров (аналогичные аневризмам сосудов при ретинопатии).

Таким образом, следует сделать вывод: у большинства больных СД 1 и 2 типов имеют место морфологические изменения мелких сосудов, которые могут возникать достаточно рано (в пределах 1 года (или нескольких месяцев) после дебюта СД 1 типа и даже при наличии лишь НТГ у лиц с ожирением). Однако влияние этих изменений на функцию сосудов в коже и мягких тканях конечностей остается не вполне ясным.