gototopgototop
(5 голоса, среднее 5.00 из 5)

Роль биохимических маркеров костного ремоделирования в диагностике костных нарушений у больных с СД

Биохимические маркеры

Потребность в доступных неинвазивных методах, пригодных для повторных обследований одного пациента, обосновывает поиски таких маркеров обмена костной ткани, которые можно определять при исследовании крови или мочи. Хотя биохимические показатели разделяются на маркеры костного синтеза и резорбции, следует учитывать, что в патологических условиях, когда процессы перестройки костной ткани сопряжены и изменены в одном направлении, любой из указанных маркеров будет отражать суммарную скорость метаболизма кости. Параметры костного метаболизма невозможно разделить в зависимости от изменений обмена в разных отделах кости, т. е. в губчатом и компактном веществе. Они отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования, направленные в ту или иную сторону. Костные маркеры отвечают на изменения в структуре кости гораздо быстрее, чем это фиксируется методами количественной оценки (денситометрия). Маркеры резорбции появляются в крови через 1-3 месяца, а маркеры костеобразования позже, через 6-9 месяцев.

Биохимические показатели костного ремоделирования характеризуются неодинаковой чувствительностью и специфичностью. Идеальный маркер костного формирования – это структурный белок, высвобождающийся в кровь со скоростью, пропорциональной его инкорпорации в кость. Важно, чтобы уровень его свободной фракции не изменялся при различных сопутствующих заболеваниях. Он должен иметь четко очерченные функции и не высвобождаться неизмененным в процессе резорбции. Идеальный маркер костной резорбции – это продукт деградации компонентов костного матрикса, не присутствующий в других тканях и не реутилизирующийся в процессе костного формирования. Его уровень в крови не должен находиться под контролем эндокринных факторов. В настоящее время описан широкий спектр но- вых маркеров костной деятельности (ранее основными показателями косного обмена считались активность щелочной фосфатазы, экскреция оксипролина и кальция с мочой натощак). При всех заболеваниях скелета происходит нарушение процессов ремоделирования кости. Для многих из них, кроме остеома- ляции и сенильного остеопороза, характерна ускоренная перестройка с преобладанием процессов резорбции кости. В последнее время появилось достаточ- ное количество исследований, посвященных оценке обмена костной ткани у больных сахарным диабетом.

 

При определении показателей костного ремоделирования в крови у пациентов с СД 2 типа было выявлено значительное снижение уровня остеокальцина и у мужчин, и у женщин, независимо от методов лечения, тогда как уровень маркеров резорбции оставался неизмененным. Достижение компенсации диабета сопровождалось увеличением уровней остеокальцина, инсулиноподобного фактора роста 1, а так же дезоксипиридинолина. В то же время уровень паратиреоидного гормона и метаболитов витамина D3 соответствовал норме. Эти данные позволяют предположить, что улучшение гликемического контроля сопровождается увеличением скорости костного метаболизма.

Результаты определения уровня остеокальцина, тартратрезистентной кислой фосфатазы и гидроксипролина у пациентов с СД 1 типа продемонстрировали достоверное повышение уровня двух последних, тогда как значения остеокальцина были значительно ниже, чем в контрольной группе. В то же время костная плотность у этих пациентов соответствовала возрастной норме. Эти данные свидетельствуют об усилении резорбции и понижении темпов костеобразования у пациентов с СД 1 типа.

Оценка уровней остеокальцина, гидроксипролина, дезоксипиридинолина и костной щелочной фосфатазы (КЩФ) у 25 пациентов с острой фазой артропатии Шарко демонстрировала значительное повышение уровня КЩФ, при том что остальные параметры оставались неизменными. Эти данные отражают усиление синтетической функции остеобластов в ответ на травматические повреждения.

Таким образом, необходимо отметить, что определение биохимических маркеров костного метаболизма достаточно информативно как при системных проявлениях остеопении у больных с СД, так и при локальных изменениях в костной ткани у пациентов с диабетической остеоартропатией. В то же время данные о специфичности и чувствительности того или иного маркера, определяемого в различных диагностических целях у лиц с СД, требуют уточнения.