gototopgototop
(5 голоса, среднее 5.00 из 5)

Диабетическая остеоартропатия.

Известно, что при сахарном диабете выявляются различные формы поражения опорно-двигательного аппарата: остеоартропатия, почечная остеодистрофия и остеопороз. Весомая роль костно-суставной патологии в формировании стойкой нетрудоспособности у этой большой категории пациентов определяет необходимость детального изучения патогенеза этих состояний в целях ранней диагностики и определения групп риска.

По данным литературы, патологические изменения костей и суставов встречаются у 0,1 – 77,8% больных. Также чрезвычайно различны сведения о частоте диабетической остеоартропатии, которая, по некоторым данным, колеблется от 1 до 55 %. Противоречивость результатов, по-видимому, обусловлена различной трактовкой изменений костной ткани, а также использованием неравнозначных по информативности методов исследования. Данные о частоте поражения различных отделов скелета у больных сахарным диабетом представлены в табл. 5.

Таблица 5. Возможная локализация костных изменений у больных сахарным диабетом

Таблица 5. Возможная локализация костных изменений у больных сахарным диабетом

Генерализованное поражение скелета встречается достаточно редко и проявляется в виде остеопороза позвоночника и проксимальных отделов бедра.

Диабетическую остеоартропатию (артропатию Шарко) можно определить как относительно безболевую, прогрессирующую и деструктивную артропатию одного или нескольких суставов, сопровождающуюся неврологическим дефицитом. Помимо сахарного диабета, остероартропатия встречается при некоторых системных заболеваниях – третичном сифилисе, сирингомиелии, лепре. Для каждой нозологии специфичной является и локализация патологического процесса, что представлено в табл. 6.

Таблица 6. Типичная локализация остеоартропатии при системных заболеваниях

Таблица 6. Типичная локализация остеоартропатии при системных за- болеваниях

Рядом исследователей выдвигается гипотеза о ведущей роли первичного дефекта костной ткани при диабетической нейропатии, в то время как другие не подтверждают ведущую роль остеопении в патогенезе остеоартропатии. Так, Clasen S. et al. исследовали костную плотность в большеберцовой кости пациентов с хронической остеоартропатией и не обнаружили достоверных различий в показателях по сравнению с контрольной группой. В противоположность этому, ряд других работ доказывает наличие остеопении в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей и ее корреляцию со степенью костных нарушений в костях стоп и выраженностью нейропатии.

Наиболее очевидным является то, что формирование остеоартропатии напрямую связано с наличием поражения периферических нервов и травмой. Cavanagh P. R. et al. определили, что пациенты с диабетической нейропатией имели большую частоту развития костно-суставных изменений, чем лица без неврологических нарушений. Таким образом, еще раз подтверждается ведущая роль поражения нервной системы в развитии артропатии Шарко.

Нейропатический компонент при СД представлен классической сенсомоторной полинейропатией, вовлекающей в процесс чувствительные и двигательные волокна. Развивающаяся гипестезия ведет к значительному снижению болевой, вибрационной, температурной и проприоцептивной чувствительности. Кроме того, следствием поражения вегетативной нервной системы является так называемый «симпатический провал», сопровождающийся артерио-венозным шунтированием, гиперваскуляризацией и деминерализацией кости. Потеря чувствительности дистального отдела конечности и сопутствующее этому «ослабление» кости ведут к повышению риска повреждения и последующего развития остеоартропатии. При любой, даже самой легкой, травме остеопенически измененная кость может сломаться. Отсутствие защиты в виде болевого синдрома позволяет и далее нагружать поврежденный сустав, что вызывает воспалительный ответ, результатом которого является усиление кровотока и отек. В дальнейшем присоединяется слабость связочного аппарата и даже разрывы связок суставов. Неправильно ориентированные суставы «перемалывают» друг друга, вызывая остеохондральную фрагментацию и тяжелую дегенерацию суставов. Усиленный кровоток, в свою очередь, провоцирует еще большую резорбцию костей. Часто внутрисуставные переломы инициируют деструктивные процессы. Кроме того, сама по себе ампутация, выполненная по поводу остеомиелита или гангрены, изменяя нормальную архитектонику стопы, ведет к формированию нейропатического сустава на другой конечности. Очевидно, что любое повреждение или воспалительный процесс вносят свой вклад в развитие остеоартропатии. Основные звенья патогенеза диабетической остеоартропатии представлены на схеме 2.

Схема 2. Патогенез диабетической остеоартропатии

Патогенез диабетической остеоартропатии

Остается неясным, почему лишь у небольшого числа пациентов, страдающих нейропатией, развивается артропатия Шарко. Исследование различных видов чувствительности у больных с диабетической остеоартропатией и у больных с нейропатией показало сохраненную тепловую чувствительность и полную потерю холодовой чувствительности в группе с артропатией Шарко, тогда как больные без поражения костных структур стопы имели значительное снижение как тепловой, так и холодовой чувствительности. Вибрационная чувствительность и кардиоваскулярные пробы были нарушены в равной степени в обеих группах.

Изучение соотношения между выраженностью вазомоторной реакции мягких тканей тыла стопы у пациентов с артропатией Шарко и у пациентов с нейропатией без костных нарушений с помощью лазерной допплеровской флуометрии в режиме локальной гипертермии выявило следующее. Повышение температуры увеличивало кровоток в группе с артропатией Шарко и в контрольной группе, но не в группе больных с нейропатией. Это позволило предположить, что данные особенности сосудистого тонуса и кровотока, наблюдающиеся при нейропатии, играют протективную роль, предотвращая усиление костной резорбции и развитие артропатии Шарко. Остается неясным, является ли остеоартропатия прямым следствием срыва этого защитного механизма.

Процесс формирования остеоартропатии можно разделить на три стадии:

I – начальная стадия – характеризуется острой деструкцией сустава с осте- охондральной фрагментацией, растяжением капсулы сустава, десторзией свя- зочного аппарата и подвывихами.

II – стадия консолидации – сопровождается резорбцией большинства кост- ных фрагментов и их спаиванием с подлежащей костью.

III – стадия реконструкции – проявляется ремоделированием кости. Ре- зультатом этого является уменьшение склероза, а также частичное восстанов- ление архитектоники сустава.

Клинически в развитии остеоартропатии выделяют две стадии:
I – острую,
II – хроническую.

На основе этого разделения осуществляется дифференцированный подход к терапии.

Прогноз артропатии Шарко во многом зависит от степени деструкции, произошедшей в острой стадии и от продолжающейся нагрузки в хронической. Неблагоприятным исходом в этом случае будет являться значительная деформация, формирование нестабильных ложных суставов, образование язв и инфекция (рис. 1).

Рис. 1. Выраженная деформация стопы и образование трофических язв в хронической стадии диабетической остеоартропатии.

Рис. 1. Выраженная деформация стопы и образование трофических язв в хрони- ческой стадии диабетической остеоа- ртропатии.

Различные исследования остеоартропатии выявили высокую частоту ее развития у пациентов с длительностью диабета более 12 лет, не зависимо от возраста и пола. У большинства обследованных процесс односторонний, тогда как двустороннее поражение встречается лишь в 9-25% случаев. Как правило, это лица с длительной декомпенсацией диабета, независимо от его типа и методов лечения. Отмечено, что у 73% больных предшествующие деформации, травмы не регистрировались.

 
изготовление мебели на заказ гардеробные системы украина наполнение гардеробных комнат и шкафов