gototopgototop
(4 голоса, среднее 5.00 из 5)

Лечение дистальной диабетической полинейропатии.

Диабетическая полинейропатияДиабетическая полинейропатия является хроническим осложнением диабета, ранние проявления которой могут иметь место уже в дебюте сахарного диабета 2 типа. Изменения в соматической и вегетативной нервной системе ответственны за нарушения функции органов и систем с соответствующими клиническими проявлениями, в некоторых случаях определяющими высокий риск летальности пациентов. Исследования последних лет показали важность поддержания близкого к нормальному уровня гликемии в плане профилактики сосудистых осложнений диабета, в том числе диабетической полинейропатии. Вместе с этим стало очевидным, что предотвращение развития диабетической полинейропатии возможно лишь при длительном, постоянном хорошем гликемическом контроле, что, во- первых, достаточно трудно достижимо у большинства пациентов, а во- вторых, чревато опасностью увеличения частоты гипогликемических ком. В связи с этим, предпринимаются попытки использования терапевтического патогенетического воздействия на развитие и течение диабетической полинейропатии. Потенциально возможные лекарственные формы, полученные в результате многочисленных экспериментальных исследований: ингибиторы альдозоредуктазы, точкой приложения которых является снижение активности полиолового пути обмена глюкозы; γ-линолевая кислота как средство, устраняющее нарушения метаболизма эссенциальных жирных кислот; антиоксиданты – тиоктовая кислота или витамин Е, обладающие способностью снижения отрицательного влияния окислительного сресса; вазодилятаторы, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или аналоги простациклина, повышающие интраневральный кровоток и таким образом устраняющие явления гипоксии нерва; фактор роста нерва, восстанавливающий аксональный транспорт; аминогуанидин, подавляющий образование конечных продуктов гликирования в нервах и сосудистой стенке. Однако клиническое применение большинства из вышеперечисленных соединений ограничено из-за серьезных побочных эффектов или недостаточности данных, подтверждающих клиническую эффективность препарата. Кроме того, вышеперечисленные препараты существенно не влияют на клиническую симптоматику, в частности, не облегчают нейропатические боли.

В последние годы отмечается рост интереса к α-липоевой кислоте – соединению, играющему ключевую роль в системе антиоксидантной защиты. Было показано, что α-липоевая кислота наряду с патогенетическим действием обладает достаточно выраженным симптоматическим эффектом, что также очень важно, поскольку отпадает необходимость одновременного назначения препаратов, действие которых направлено на устранение неврологической симптоматики. Например, в качестве симптоматической терапии неврологических болей часто пользуются местными анальгетиками (гель на основе лидокаина, мазь на основе капсаицина). Другая группа симптоматических средств представлена так называемыми адъювантными анальгетиками, к которым относятся антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (феназепам, габапентин), антиаритмики (мексилетин). Применение вышеперечисленных препаратов сопряжено с рядом нежелательных побочных явлений. Например, длительное местное применение мази на основе капсаицина может привести к нарушению ноцицептивной чувствительности у больного. Антиконвульсанты имеют дозозависимое действие. Так, эффективная доза габапентина при лечении нейропатических болей, обусловленных диабетической нейропатией составляет 2400-3600 мг в сутки.

Лечение диабетической нейропатии препаратами витаминов группы В имеет длительную историю, насчитывающую несколько десятилетий. Однако только с появлением жирорастворимой формы витамина В1 – бенфотиамина стало возможным говорить об определенном обнадеживающем прогрессе в этой области. Дело в том, что низкая эффективность водорастворимых витаминов группы В была обусловлена крайне низкой биодоступностью этих препаратов, плохой абсорбционной способностью. Было показано, что при пероральном применении максимально абсорбируемая доза препарата составляет лишь 5 мг. Отсюда и малая биологическая эффективность водорастворимых витаминов группы В. Бенфотиамин, благодаря своим жирорастворимым свойствам, беспрепятственно проникает через гематоэнцефалический барьер, а также через липофильную оболочку нервных клеток. Внутри клеток бенфотиамин быстрее превращается в тиамин пирофосфат, который способствует энергетически оптимальной утилизации глюкозы. Таким образом, можно говорить о том, что бенфотиамин отчасти нивелирует отрицательный феномен глюкозотоксичности, имеющий место при гипергликемическом состоянии. Интересными являются исследования, показавшие влияние бенфотиамина на уровень образования конечных продуктов гликирования (AGE). Показано, что бенфотиамин в большей мере по сравнению с аминогуанидином подавляет образование AGE. Ряд рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований был посвящен оценке эффективности препарата мильгамма – комбинации бенфотиамина с витаминами В6 и В12. Было показано, что прием препарата мильгамма по схеме 1 таблетка (100 мг) 3 раза в день в течение 3 недель приводил к значительному, по сравнению с группой плацебо, снижению интенсивности болевых ощущений и улучшению показателей порога вибрационной чувствительности. В другом исследовании оценивалось влияние препарата на функцию нерва согласно электрофизиологическим параметрам. В группе пациентов, прошедших лечение препаратом мильгамма в течение 12 недель, отмечалось достоверное увеличение скорости распространения возбуждения по малоберцовому нерву.

Несмотря на достаточно большой выбор средств , использующихся при терапии диабетической полинейропатии, лечение большинства форм нарушений, связанных с осложнениями диабетической полинейропатии остается проблематичным. При нейропатической форме синдрома диабетической стопы только обучение больного и комплекс профилактических мер способны предотвратить образование язвенного дефекта стопы. При вегетативных расстройствах используются препараты симптоматического ряда, действие которых направлено на возмещение утраченной функции органа.